突触病变在阿尔茨海默病中的研究进展  

作　　者：张美金[1] 楚世峰[1] 陈乃宏[1] 胡金凤[1] 

机构地区：[1]中国医学科学院药物研究所药理研究室,北京100050

出　　处：《中国药理学通报》2015年第B11期21-22,共2页Chinese Pharmacological Bulletin

基　　金：国家自然科学基金项目（No81173578）;国家“重大新药创制”科技重大专项（No2012ZX09103101-006）

摘　　要：阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）患者脑中以Aβ聚集形成老年斑和过度磷酸化的tau形成神经纤维缠结为特征.突触丢失与AD病人的痴呆进程联系最为紧密,寡聚体Aβ以及突触特异部位磷酸化tau水平的增加可能在AD突触丢失和功能障碍中发挥重要作用.Aβ可与突触上多个受体和蛋白结合,Aβ诱导的树突和树突棘中钙离子水平增加以及线粒体功能障碍在突触功能障碍和丢失中表现出中心地位.而异常磷酸化的tau可能是Aβ引起突触功能障碍和丢失的下游事件.研究发现Aβ诱导的树突棘丢失的培养神经元中,树突中有内源性tau存在.且研究表明,神经纤维缠结总量与痴呆不相关,突触特异部位磷酸化tau水平增加是与痴呆相关的.

关 键 词：阿尔茨海默病 突触Aβ TAU 寡聚体Aβ 磷酸化 

分 类 号：R749.16[医药卫生—神经病学与精神病学]