Galectin-3通过EGFR介导调控肿瘤细胞E-cadherin的表达  

作　　者：辛明[1] 郭秀丽[1] 

机构地区：[1]山东大学药学院新药药理研究所,山东济南250012

出　　处：《中国药理学通报》2015年第B11期241-242,共2页Chinese Pharmacological Bulletin

基　　金：国家自然科学基金资助课题（No81373450）

摘　　要：目的研究外源性、内源性半乳糖凝集素-3（galectin-3）和E-钙粘蛋白（E-cadherin）在调节肿瘤发生和转移过程中的内在联系及相关分子机制.方法EGFR通路与galectin-3和E-cadherin都有紧密的联系,实验中采用MTT实验、划痕实验、Westernblot实验和免疫共沉淀实验等探讨了EGF诱导对galectin-3和E-cadherin相关性的影响.结果在EGF诱导下,高表达galectin-3的人乳腺癌细胞MCF-7和人结肠癌细胞HCT-116中,E-cadherin表达水平较高;galectin-3抑制剂β-Lactose可下调E-cadherin和β-catenin的表达;而在低表达galectin-3的A549细胞中,β-Lactose对E-cadherin和β-catenin的表达无影响.提示细胞内源性的galectin-3可上调肿瘤细胞内E-cadherin和β-catenin的表达.同样,在EGF诱导下,外源性的人重组galec-tin-3可下调A549中E-cadherin的表达,上调β-catenin的表达,并且可促使β-catenin入核.但免疫共沉淀实验显示,外源性galectin-3对E-cadherin/β-catenin复合体无显著影响.另外实验中还发现EGF可诱导肺癌A549细胞的迁移,但galectin-3抑制剂β-Lactose对肿瘤细胞A549的增殖抑制作用无需EGF参与.结论细胞不同亚结构分布的内源性galectin-3对E-cadherin的调控作用不同.外源性galectin-3可下调肿瘤细胞内E-cadherin表达,上调β-catenin表达,促进β-catenin入核,但与E-cadherin/β-catenin复合体的形成无关.

关 键 词：GALECTIN-3 E-CADHERIN Β-CATENIN EGF EGFR 肿瘤迁移 

分 类 号：R737.140.2[医药卫生—肿瘤]