纳豆激酶抗脑缺血作用及机制研究  

作　　者：于良[1] 马菁缨 高静[1] 刘学阳[1] 纪红蕊[1] 

机构地区：[1]哈尔滨理工大学化学与环境工程学院/绿色化工重点实验室,黑龙江哈尔滨150040

出　　处：《亚太传统医药》2015年第21期10-13,共4页Asia-Pacific Traditional Medicine

基　　金：黑龙江省大学生创新实验项目(12521078)

摘　　要：目的:探讨纳豆激酶(NK)脑保护作用的具体机制。方法:通过制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)致缺血模型,采用酶联免疫吸附实验、实时定量PCR实验、紫外分光光度法研究纳豆激酶对MCAO大鼠血小板内cAMP含量、对酪氨酸激酶1/信号转导子和转录活化子1(JAK1/STAT1)通路表达、对脑组织SOD和MDA的影响;采用荧光分光光度法检测了NK对凝血酶刺激后人刺激酶小板内钙动员动脉阻塞血小板内钙离子浓度变化。结果:NK显著增加MCAO大鼠血小板内cAMP含量,同时激活损伤部位的JAK1/STAT1通路发挥抗细胞凋亡作用,显著提升了脑组织SOD酶的活力、显著降低了MDA的含量;在体外,抑制凝血酶诱导的血小板内钙离子浓度的增加。结论:NK抗脑缺血作用的机制可能为以下几点:升高环腺苷酸含量、抑制细胞内钙释放产生抗血小板活化作用;提高机体清除自由基的能力,降低脂质过氧化物的含量而抗自由基损伤;激活JAK1/STAT1通路产生抗凋亡作用。

关 键 词：纳豆激酶 环腺苷酸 酪氨酸激酶/信号转导子和转录活化子 自由基 

分 类 号：R743.33[医药卫生—神经病学与精神病学]