PI3K/Akt信号转导通路与神经细胞凋亡研究进展  

作　　者：仇志富 颜勇[1] 吴晓光[1] 

机构地区：[1]承德医学院基础所,河北承德067000

出　　处：《中风与神经疾病杂志》2015年第10期952-953,共2页Journal of Apoplexy and Nervous Diseases

摘　　要：脑缺血再灌注损伤中最常出现的是细胞凋亡,细胞凋亡的机制复杂多样,在众多细胞凋亡机制涉及的信号转导通路中,PI3K/Akt信号转导通路是最为重要的,其发挥抑制细胞凋亡作用的机制可通过调控凋亡蛋白和凋亡基因来实现,也可以影响线粒体、内质网等发生相应变化实现。神经营养因子激活了PI3K/Akt信号转导通路,但是它作为大分子,通过血脑屏障很难,探究一种既能够穿透血脑屏障又能够将PI3K/Akt信号转导通路高效激活的药物迫在眉睫。

关 键 词：信号转导 PI3K/AKT 细胞凋亡 凋亡蛋白 神经营养因子 缺血再灌注损伤 血脑屏障 凋亡基因 CASPASE 抗凋亡作用 

分 类 号：R743[医药卫生—神经病学与精神病学]