CD4＋辅助T细胞亚群及其细胞因子失衡在重症肌无力发病中的作用  

作　　者：常婷[1] 李柱一[1] 

机构地区：[1]第四军医大学唐都医院神经内科,西安710038

出　　处：《中华神经科杂志》2016年第6期429-433,共5页Chinese Journal of Neurology

摘　　要：重症肌无力（myasthenia gravis,MG）是典型的由乙酰胆碱受体（acetylcholine receptor,AChR）抗体介导、T细胞依赖、补体参与的神经肌肉接头处（neuromuscular junction）自身免疫性疾病.实验性自身免疫重症肌无力（experimental autoimmune MG,EAMG）是研究MG发病机制及临床表现的理想动物模型[1].自身反应性B细胞及病理性抗体的产生在MG发病中起着关键作用;然而,病理性抗体的产生离不开CD4＋辅助T（T helper,Th）细胞的辅助.依据其表达的转录因子和分泌的细胞因子,CD4＋Th细胞可分化为不同细胞亚群,包括Th1细胞（CD4＋ IFN-γ＋）、Th2细胞（CD4＋ IL-4＋）、调节T（regulatory T,Treg）细胞（CD4＋ CD25＋ Foxp3＋）以及新近发现的Th17细胞（CD4＋ RORγt＋ CCR6＋）和滤泡辅助T（T follicular helper,Tfh）（CD4＋ CXCR5＋ICOS＋）细胞等.既往的研究认为Th2细胞在病理性自身抗体的产生及MG发病中起着主导作用;然而,随着新的辅助T细胞亚群的发现,我们及其他学者的研究表明Tfh以及Th17细胞在B细胞辅助、MG异位生发中心形成以及抗AChR抗体产生中至关重要[2-4].我们就CD4＋辅助T细胞亚群及其细胞因子在MG发病中的作用作一论述,以期找到关键的致病细胞亚群,阻断该细胞亚群的激活以及靶向其产生的细胞因子,为MG的生物靶向治疗提供理论依据.

关 键 词：辅助T细胞亚群 细胞因子失衡 重症肌无力 发病机制 CD4+ 自身免疫性疾病 RECEPTOR TH17细胞 

分 类 号：R746.1[医药卫生—神经病学与精神病学]