维甲酸通过抑制沉默调节因子1诱导P19细胞分化为神经细胞的机制  

作　　者：张俊士[1] 王琼[1] 贺维亚[1] 赵雪艳[1] 

机构地区：[1]河南大学淮河医院神经内科,河南开封475000

出　　处：《中国老年学杂志》2016年第14期3365-3367,共3页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：河南省高等学校重点科研项目(No.16A320003);河南省教育厅国际合作项目(No.162102410089)

摘　　要：目的探讨维甲酸(RA)诱导P19向神经分化的潜在分子机制。方法适当浓度RA诱导P19细胞4 d,观察是否有神经细胞标志物β-Tubulin产生,同时观察对SIRT1和Notch1的影响。RT-PCR和Western印迹实验检测敲低SIRT1对β-Tubulin和Notch1的影响。Western印迹实验检测高表达Notch1是否对β-Tubulin表达水平产生影响。结果 RA诱导P19细胞4 d内β-Tubulin表达水平逐渐升高,SIRT1和Notch1表达水平明显降低,表明RA在4 d内能够明显地刺激P19细胞向神经细胞方向分化,并能够抑制SIRT1和Notch1信号通路。敲低SIRT1后,与对照组比较诱导分化4 d后神经分化标志物β-Tubulin水平升高,Notch1水平下降。高表达Notch1组在诱导神经分化4 d后β-Tubulin水平相对较低。结论 RA可能通过降低SIRT1而抑制Notch1信号通路,促使P19细胞向神经分化。

关 键 词：维甲酸 P19细胞 神经分化 SIRT1 NOTCH1 

分 类 号：R74[医药卫生—神经病学与精神病学]