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作 者:Brandon-Warner E 邵爽[1] 王中峰[1]
机构地区:[1]吉林大学第一医院肝病科
出 处:《临床肝胆病杂志》2016年第9期1652-1652,共1页Journal of Clinical Hepatology
摘 要:酒精及酒精的代谢产物可导致肝损伤及纤维化,纤维化的调节是通过肝星状细胞(HSC)活化引起mRNA、miRNA(miR)表达的改变。miR存在于细胞或穿梭于外泌体中,可在组织培养基和生物流体中检测到。目前对肝损伤时miR的加工和差异性表达及其下游效应的机制仍知之甚少。来自北卡罗来纳的Brandon-Warner E等进行了相关研究,初级miR17-92(pri-miR17-92)以及基因簇中单个成员(如miR17a、18a、19a、20a、19b和92),都可在原代HSC和肝组织的人类LX2细胞进行表达,这些细胞来自含有乙醇的培养基、酒精损伤的啮齿动物模型的肝组织,外泌体来自于组织培养基及啮齿动物模型、酒精性肝病患者的血浆。
关 键 词:肝星状细胞 酒精性肝损伤 miR17-92 肝脏纤维化 基因簇 北卡罗来纳 生物流体 下游效应 性表达 啮齿动物
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