亚低温治疗在脑缺血再灌注损伤修复中的作用及机制  

The effect and mechanism of hypothermia on repair of cerebral ischemia-reperfusion injury rats

作　　者：薛步升 冯鹏辉[1] 卫凝德 李知非[2] 李怡源 吕晓蕾[3] 侯伟健[4] 

机构地区：[1]中国医科大学临床三系,辽宁沈阳110122 [2]中国医科大学临床一系,辽宁沈阳110122 [3]中国医科大学,辽宁沈阳110122 [4]中国医科大学基础医学院组织工程教研室,辽宁沈阳110122

出　　处：《解剖科学进展》2016年第6期654-657,共4页Progress of Anatomical Sciences

基　　金：国家自然科学基金(30940095);辽宁省教育厅科学技术研究项目(L2010575);辽宁省自然科学基金(2005292)

摘　　要：脑缺血再灌注损伤可通过多种途径导致细胞坏死、凋亡,然而亚低温处理相较于普通治疗能够有效降低甚至逆转海马区神经细胞的凋亡程度,对脑组织保护作用突出。亚低温可以有效降低脑无氧代谢率,减少酸中毒,降低细胞内Ca^(2+)浓度,减轻脑水肿程度,抑制自由基产生及炎症介质的释放。通过多种途径抑制神经元凋亡,如增加Nestin蛋白,抑制Caspase-3的表达,增加Bcl-2、减少Bax,减少MMP-9蛋白,抑制JNK相关信号通路,减弱EMAPII和proE MAPII阳性表达等一系列途径作用于神经元以减少脑缺血再灌注损伤,提高生存率和治愈率。Multiple pathways induces cell necrosis and apoptosis caused by cerebral ischemia reperfusion injury, whereas hypothermic treatment can significantly decrease apoptosis of neurocytes in hippocampus. Hypothermic treatment can decrease cerebral anaerobic metabolic rate, acidosis, intracellular Ca^2＋ concentration, degree of brain edema, and inhibit the synthesis and release of free radical and mediators of inflammation. It can also inhibit the apoptosis through various pathways, such as increasing nestin protein arid decreasing Caspase-3 expression, increasing Bcl-2 but decreasing Bax expressions, decreasing MMP-9, inhibiting JNK associated pathway, decreasing EMAPII and proEMAPII expressions.

关 键 词：缺血再灌注损伤 亚低温治疗 凋亡程度 细胞凋亡 脑水肿程度 炎症介质 海马区 CASPASE 脑缺血再灌注 神经元凋亡 

分 类 号：R743.31[医药卫生—神经病学与精神病学]