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作 者:李肃[1] 孙海明[1] 孙冬琳[1] 金焰[1,2]
机构地区:[1]哈尔滨医科大学医学遗传学研究室,150081 [2]黑龙江省普通高等学校医学遗传学重点实验室,哈尔滨150081
出 处:《国际遗传学杂志》2017年第1期39-44,共6页International Journal of Genetics
基 金:教育部创新团队项目(IRT1230)
摘 要:自噬(autophagy)又称Ⅱ型细胞死亡,是细胞利用溶酶体降解自身受损的细胞器和大分子物质的过程。研究发现,自噬与多种疾病的发生发展密切相关,包括阿尔兹海默症、心肌病、肿瘤。AMPK—mTOR—ULK1/2信号通路对自噬具有重要的调控作用,对该通路的深入研究将有助于更好地理解细胞自噬过程,并为自噬相关疾病的治疗提供新的靶点。该文总结了AMPK—mTOR—ULK1/2信号通路中各分子的作用及其对自噬的调控机制及相关研究进展。Autophagy, also called type Ⅱ cell death, is a process in which cells use lysosome to degrade damaged organelles and macromolecules. It has been found that autophagy is related to many dis- eases, including Alzheimers, cardiomyopathy and tumor. AMPK-mTOR-ULK1/2 signaling pathway plays an important role in regulating autophagy, and studies of this pathway may further clarify mechanism of au- tophagy, and provide a potential therapeutic target of autophagy-based diseases. In this paper, we review the functions of each component and regulating mechanisms.
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