自噬与淋巴瘤治疗新进展  

作　　者：谭化姣 毛峥嵘[1] 

机构地区：[1]浙江大学医学院病理学与病理生理学系,杭州310058

出　　处：《中华病理学杂志》2017年第5期365-368,共4页Chinese Journal of Pathology

基　　金：基金项目：国家自然科学基金（81071937）

摘　　要：自噬（autophagy）是由自噬相关基因调控,以自噬空泡形成为特征的细胞死亡过程.自噬除了受自噬相关基因调控,还与PI3K/Akt/mTOR信号通路、Beclin-1和p53相关.当胰岛素或生长因子与其受体结合后,激活磷脂酰肌醇生成磷脂酰肌醇-1-磷酸（Ⅰ型PI3K）,导致mTOR复合体1（mTORC1）激活,抑制自噬[1].Beclin-1与bcl-2家族解离后,结合Ⅲ型PI3K从而促进自噬体形成.p53对自噬具有双重调节作用,细胞质中的p53通过促进mTOR通路负调控自噬[2].而细胞核内活化的p53一方面可通过转录非依赖或者依赖途径抑制mTOR,另一方面可竞争性破坏Beclin-1与bcl-2家族的结合状态,从而促进自噬[3].

关 键 词：自噬 BCL-2家族 淋巴瘤 相关基因调控 磷脂酰肌醇 治疗 MTOR 信号通路 

分 类 号：R733.1[医药卫生—肿瘤]