EGFR、KRAS、ALK在肺腺癌中表达的意义  

作　　者：刘丽波[1] 苗帅[2] 韩志峰[3] 薛锦儒[3] 辛华[3] 杨斌[3] 

机构地区：[1]吉林大学第四医院肿瘤内科,吉林长春130011 [2]吉林大学中日联谊医院老年病科 [3]吉林大学中日联谊医院胸外科

出　　处：《中国实验诊断学》2017年第5期840-842,共3页Chinese Journal of Laboratory Diagnosis

基　　金：吉林省卫生计生委(2014ZC045);吉林大学横向课题吴阶平基金会(3D513T073430)

摘　　要：间变淋巴细胞瘤激酶（ALK）融合基因是最新的非小细胞肺癌（NSCLC）治疗靶点,最初于2007年被发现并描述[1],这种融合来源于2号染色体短臂的内转位,棘皮动物微管相关类蛋白4（EML4）融合于间变淋巴细胞瘤激酶（ALK）胞内激酶域,导致了异常的蛋白激酶表达。它在体内及体外都具有潜在的致癌活性[2,3],针对这一靶点的小分子酪氨酸激酶抑制剂克里唑替尼（Crizotinib）可以有效的阻止其致癌活性,

关 键 词：肺腺癌 ALK KRAS 淋巴细胞瘤 致癌活性 非小细胞肺癌 融合基因 基因突变 突变检测 临床试验 

分 类 号：R734.2[医药卫生—肿瘤]