肿瘤坏死因子超家族成员15基因多态性与克罗恩病的关系  

作　　者：杨威[1] 蒋益[1] 吴昊[1] 夏宣平[1] 林秀清[2] 金捷 丁然 曹曙光[1] 

机构地区：[1]温州医科大学附属第二医院消化内科,浙江省325027 [2]温州医科大学附属第一医院消化内科 [3]温州市中心医院消化内科 [4]温州 市人民医院消化内科

出　　处：《中华消化杂志》2018年第2期126-128,共3页Chinese Journal of Digestion

基　　金：浙江省自然科学基金（LY14H030012,LY15H030018,LY16H160055,LY17H030011）;浙江省卫生厅资助项目（2012KYA132）;温州市科技局资助项目（Y20150157,Y20160102）

摘　　要：肿瘤坏死因子超家族成员15（tumor necrosis factor superfamily 15，TNFSF15）与死亡受体3结合后，激活NF-κB，促进多种免疫细胞增殖、活化。人类TNFSF15基因定位于9q32，含多种单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP），其中rs3810936位于第4外显子，该位点C→T突变为同义突变。rs4263839和rs4979462均位于第1内含子，前者发生G→A突变会导致外周血和肠组织中TNFSF15 mRNA表达下调；后者发生C→T突变会上调TNFSF15 mRNA的表达。本研究拟在浙江省汉族人群中探讨TNFSF15 （rs3810936、rs4263839、rs4979462）基因多态性与CD易感性的关系，为进一步诠释CD遗传免疫学发病机制提供线索。

关 键 词：肿瘤坏死因子 基因多态性 家族成员 克罗恩病 单核苷酸多态性 免疫学发病机制 免疫细胞增殖 mRNA 

分 类 号：R574.62[医药卫生—消化系统]