黄芪多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响  

作　　者：赵晓航[1] 邱晓梅[1] 王斌[1] 马瑜红[1] 

机构地区：[1]南阳医学高等专科学校临床医学系,河南南阳473000

出　　处：《中国老年学杂志》2018年第18期4492-4494,共3页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：河南省教育厅自然科学项目(2011C310007)

摘　　要：目的研究黄芪多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及可能机制。方法选取健康成年SD大鼠24只,随机分为假手术组(8只)、缺血再灌注损伤组(8只,模型组)与黄芪多糖50 mg/ml灌注液治疗组(8只)。结扎大鼠左冠状前降支制备心肌缺血再灌注模型。测定三组心肌损伤指标肌酸激酶(CK)、心肌钙蛋白-Ⅰ(TNI),比较三组超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)、氧自由基(OFR),并应用多导生理记录仪观察三组大鼠缺血前与再灌注25 min后主动脉压(AP),将左室内压信号放大10倍,读取左室舒张末期压(LVEDP),计算每搏量(SV)、心脏指数(CI)、每搏指数(SI)与等容舒张期心室内压下降的时间常数(T值)。结果模型组与治疗组CK、TNI均显著高于假手术组;治疗组显著低于模型组。模型组与治疗组SOD均显著低于假手术组,治疗组显著高于模型组;模型组与治疗组LPO、OFR均显著高于假手术组(P<0. 05);治疗组显著低于模型组。缺血前三组心脏功能指标差异均无统计学意义(P>0. 05),再灌注25 min后假手术组各个心脏功能指标除LVEDP外均与缺血前相比差异无统计学意义(P>0. 05);模型组与治疗组AP、SV、CI、SI均显著低于假手术组,而T值显著高于假手术组;治疗组AP、SV、CI、SI均显著高于模型组,LVDEP、T值显著低于模型组(P<0. 05)。结论黄芪多糖具有显著改善大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与抗氧自由基、降低心肌钙含量以及减轻心肌舒张功能受损有关。

关 键 词：黄芪多糖 心肌 缺血再灌注 自由基 

分 类 号：R743[医药卫生—神经病学与精神病学]