EAPⅡ与癌症发生和发展的研究进展  

作　　者：徐若冰[1] 阮永华[1] 叶频[2] 李珊珊[3] 杨志鸿[1] 

机构地区：[1]昆明医科大学病理学与病理生理学系,云南昆明650500 [2]昆明医科大学人体解剖学与组织胚胎学系,云南昆明650500 [3]昆明医科大学基础医学实验教学中心,云南昆明650500

出　　处：《中国现代医药杂志》2020年第8期93-96,共4页Modern Medicine Journal of China

基　　金：云南省科学技术厅一昆明医科大学应用基础研究联合专项(编号:2017FE468(-012))。

摘　　要：癌症的形成是一个多因素作用、多基因参与、多阶段逐渐形成的复杂演进过程,其发生涉及到很多方面,包括基因的突变、细胞因子的表达变化以及信号转导通路的调节等[1].EAPⅡ(ETS1-Associated ProteinⅡ)参与多种信号转导途径,例如TNF-TNFr,TGF-β和MAPK,EAPⅡ与免疫防御,炎症反应,病毒感染和DNA毒素(化学或放射疗法)有相互作用.近年来研究发现EAPⅡ可上调致癌蛋白MYC和cyclin D1的表达,从而促进癌症的发生和发展[2].本研究就致癌因子EAPⅡ在癌症发生和发展中的作用机制作一综述.

关 键 词：致癌因子 EAP 病毒感染 放射疗法 免疫防御 信号转导通路 细胞因子 炎症反应 

分 类 号：R730.2[医药卫生—肿瘤]