杏仁核-海马环路参与抑郁症的发病机制  

Amygdala-hippocampal innervation modulates stress-induced depressive-like behaviors through AMPA receptors

作　　者：刘风雨(译)[1] Ma H Li CY Wang JP 

机构地区：[1]北京大学神经科学研究所 [2]不详

出　　处：《中国疼痛医学杂志》2021年第2期93-93,共1页Chinese Journal of Pain Medicine

摘　　要：慢性应激常可引发抑郁症。临床资料显示,抑郁症病人的腹侧海马CA1区(vCA1)n体积减小。vCA1是否参与抑郁症的发病?vCA1通过什么环路起作用?其分子机制如何?是本文要回答的科学问题。研究者利用慢性不可预见性温和应激(CUMS),构建小鼠抑郁症模型。主要结果如下:(1)与对照组相比,CUMS组vCA1中表达c-Fos的兴奋性神经元的比例降低。采用化学遗传学方法激活vCA1内兴奋性神经元,可明显缓解抑郁样行为。因此,海马vCA1内兴奋性神经元的活性降低,介导抑郁症的发生。

关 键 词：抑郁症病人 兴奋性神经元 慢性应激 腹侧海马 杏仁核 抑郁症模型 化学遗传学 抑郁样行为 

分 类 号：R749.4[医药卫生—神经病学与精神病学]