二甲双胍激活AMPK/p53调节尿素循环抑制结肠癌细胞增殖  

作　　者：张滔 胡玲 徐航[1,2] 唐加峰 冉建华 

机构地区：[1]重庆医科大学基础医学院神经科学研究中心,重庆400016 [2]重庆三峡医药高等专科学校

出　　处：《解剖学杂志》2021年第S01期195-195,共1页Chinese Journal of Anatomy

摘　　要：本研究探讨二甲双胍(metformin,Met)对结肠癌细胞HCT116增殖的抑制作用及可能的机制。不同浓度Met处理体外培养的结肠癌细胞HCT116,CCK-8法检测Met对细胞活力的影响;细胞克隆形成实验检测其对细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测细胞周期和凋亡;免疫荧光观察磷酸化腺苷酸激活蛋白激酶(p-AMPK)的表达分布,蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测AMPK/p53及尿素循环关键酶的表达水平。结果表明:10~80mmol/L浓度的Met对HCT116细胞有明显的生长抑制作用,并呈浓度和时间依赖性;10~40mmol/L浓度的Met能不同程度诱导细胞发生凋亡,并诱导肿瘤细胞G1期周期阻滞;Met处理组HCT116细胞胞浆及胞核内p-AMPK的表达增加;Met使细胞p-AMPK、p53蛋白表达水平上调,尿素循环酶精氨酸酶1(ARG1)、鸟氨酸脱羧酶(ODC)蛋白的表达下调。

关 键 词：HCT116细胞 尿素循环 周期阻滞 二甲双胍 AMPK 腺苷酸激活蛋白激酶 蛋白免疫印迹法 P53 

分 类 号：R73[医药卫生—肿瘤]