失神经骨骼肌中自噬介导肌萎缩的研究进展  

作　　者：张冲 孙瑾 王菁华 

机构地区：[1]哈尔滨医科大学基础医学院神经生物学教研室,哈尔滨150081

出　　处：《神经损伤与功能重建》2022年第5期275-276,288,共3页Neural Injury and Functional Reconstruction

基　　金：国家自然科学基金(No.81671234);黑龙江省自然科学基金(No.LH2020H013)。

摘　　要：骨骼肌是人体最有活力并且最有可塑性的组织之一,它占人体总体重的40%,并且包含人体所有蛋白质的50%~75%。在骨骼肌运动过程中,每条肌纤维的收缩都受运动神经元的一个分支支配。骨骼肌失神经后,在结构、形态和超微结构等方面都会产生巨大的变化。自噬是细胞自杀的一种保守的形式,是失神经骨骼肌中卫星细胞耗竭的潜在机制。TGF-β1是TGF-β家族成员之一,并且通过自噬途径介导骨骼肌的萎缩效应。

关 键 词：失神经 骨骼肌 肌萎缩 自噬 

分 类 号：R741[医药卫生—神经病学与精神病学] R741.02[医药卫生—临床医学]