Hepatology|在长期喂养乙醇并突然暴饮的NIAAA小鼠模型中,脂肪分解对乙醇诱发脂肪肝起重要作用  

Hepatology|Adipose lipolysis is important for ethanol to induce fatty liver in the National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism murine model of chronic and binge ethanol feeding

作　　者：李航[1] 高普均[1] MATHUR M YEH YT ARYA RK 

机构地区：[1]吉林大学第一医院感染病中心肝病科 [2]不详

出　　处：《临床肝胆病杂志》2022年第9期2115-2115,共1页Journal of Clinical Hepatology

摘　　要：酒精相关肝病(ALD)病理改变包括脂肪变性、炎症和损伤,这些疾病可能会发展为肝纤维化、肝硬化和肝癌。肝脏从脂肪组织甘油三酯水解中获得约60%的脂肪酸,但这种脂肪分解途径在ALD进展中的作用,并未在任何选择性脂肪分解失活的遗传动物模型中被直接研究过。使用脂肪特异性比较基因CGI-58敲除(FAT-KO)小鼠作为脂肪分解受损的模型,研究显示,脂肪分解不足的小鼠在接受美国国家酒精滥用与酒精中毒研究所(NIAAA)长期喂养乙醇并突然暴饮时几乎完全免受乙醇诱导的肝脂肪变性和脂质过氧化的影响。

关 键 词：脂肪分解 酒精滥用 脂肪变性 酒精中毒 动物模型 脂肪组织 肝纤维化 AAA 

分 类 号：R575.5[医药卫生—消化系统]