神经病理性疼痛的新机制:脊髓背角氯离子失衡导致5-HT下行抑制作用转变为易化作用  

Switch of serotonergic descending inhibition into facilitation by a spinal chloride imbalance in neuropathic pain

作　　者：刘风雨(译)[1] Aby F Lorenzo LE Grivet Z 

机构地区：[1]北京大学神经科学研究所 [2]不详

出　　处：《中国疼痛医学杂志》2022年第9期679-679,共1页Chinese Journal of Pain Medicine

摘　　要：急性痛对机体具有保护作用。过度疼痛激活内源性镇痛系统,从而有效控制疼痛。内源性痛觉调制系统如何参与神经病理性疼痛,近年来备受关注。法国波尔多大学的研究者发现:神经损伤引起脊髓背角氯离子失衡,导致内源性5-HT系统由下行抑制转变为下行易化,进而诱导神经病理性疼痛。第一部分研究主要在正常小鼠上进行,发现RMg的5-HT能神经元投射到脊髓背角,产生内源性镇痛作用(既发挥下行抑制的作用)。

关 键 词：下行抑制 神经病理性疼痛 脊髓背角 易化作用 镇痛作用 正常小鼠 神经损伤 痛觉调制 

分 类 号：R741[医药卫生—神经病学与精神病学]