自噬功能异常与阿尔兹海默病发病机制的研究进展  

作　　者：陈洪玉 王舰浩 李易易 高锋 余杭 李芳[1] 秦冬冬 李翔[1] 刘松燕 王嘉贝 张茜[1] 王志昊 

机构地区：[1]武汉大学人民医院神经内科和武汉大学人民医院神经退行性疾病研究中心,430060

出　　处：《卒中与神经疾病》2023年第6期626-628,共3页Stroke and Nervous Diseases

基　　金：国家自然科学基金青年科学基金项目(82101479);国家重点研究计划项目(2021YFA1302400);湖北省实验动物研究领域项目(2022DFE021);武汉大学人民医院交叉创新人才项目(JCRCZN-2022-002)。

摘　　要：阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种复杂的神经退行性疾病,也是导致人类痴呆的最常见原因。AD的病理特征是异常蛋白聚集,如淀粉样斑块(Amyloid beta, Aβ)和神经原纤维缠结(Neurofibrillary tangles, NFTs)。自噬(Autophagy)是真核生物一种进化保守的依赖溶酶体的清除受损细胞器和错误折叠蛋白的生物过程。越来越多的研究表明,自噬功能受损参与了AD的发病。

关 键 词：神经原纤维缠结 阿尔兹海默病 神经退行性疾病 自噬功能 AΒ ALZHEIMER 溶酶体 病理特征 

分 类 号：R742[医药卫生—神经病学与精神病学]