基于网络药理学探讨二甲双胍对乳腺癌细胞的抑制作用  

作　　者：周望 周琰[2] 周玉森[3] 

机构地区：[1]安徽理工大学医学院,安徽淮南232001 [2]上海交通大学附属第六人民医院肿瘤内科,上海200233 [3]亳州市人民医院内分泌科,安徽亳州236800

出　　处：《九江学院学报（自然科学版）》2024年第1期91-95,共5页Journal of Jiujiang University：Natural Science Edition

基　　金：国家自然基金面上项目(编号82102866)的研究成果之一。

摘　　要：目的研究从网络药理学角度分析二甲双胍治疗乳腺癌的潜在机制并通过细胞实验验证其对乳腺癌细胞抑制作用。方法利用Drugbank、Swiss Target Prediction、PharmMapper、TTD数据库获得二甲双胍潜在作用靶点,利用genecards、OMIM、TTD数据库查找与乳腺癌相关靶点,以二甲双胍活性成分和乳腺癌的靶点交集为研究对象,构建蛋白相互作用的网络图,并进行GO与KEGG富集分析,以揭示二甲双胍作用于乳腺癌的潜在机制。同时以MDA-MB-231细胞建立乳腺癌细胞模型,采用CCK8,划痕及transwell实验初步验证二甲双胍对于乳腺癌细胞的抑制作用。结果筛选出二甲双胍主要作用靶点有65个,乳腺癌疾病靶点9397个,药物-疾病共同靶点交集有49个,富集分析及分子对接显示二甲双胍与MMP9、HSP90AA1、IL2、CASP1,具有良好的结合能力。细胞实验显示二甲双胍能够明显抑制乳腺癌细胞活性。结论二甲双胍可能通过多靶点和多通路抑制乳腺癌细胞,为二甲双胍辅助治疗乳腺癌进一步研究提供理论依据。

关 键 词：网络药理学 二甲双胍 乳腺癌 分子对接 

分 类 号：R737.9[医药卫生—肿瘤]