睡眠不足引起痛觉敏化的机制-去甲肾上腺素能通路  

作　　者：邓敏智(译) 刘风雨(校)[1] 

机构地区：[1]北京大学神经科学研究所

出　　处：《中国疼痛医学杂志》2024年第6期403-403,共1页Chinese Journal of Pain Medicine

摘　　要：睡眠不足与许多生理障碍有关(包括疼痛敏化等),影响人们的生活。已有研究表明,机体在经历被动睡眠剥夺与主动睡眠剥夺(active sleep deprivation,ASD)时,出现痛觉敏化。本研究探讨ASD后痛觉敏化的神经环路机制。主要结果如下:(1)与对照组小鼠相比,接受ASD的小鼠表现出显著的痛觉敏化。9 h-ASD诱导的痛觉敏化在小鼠中持续至少15 h,并在24 h时恢复到基线阈值;(2)在ASD模型小鼠,初级感觉皮层后肢区的谷氨酸能神经元(S1HLGlu)的活性增强,且S1HLGlu神经元活性的增加是疼痛阈值下降所必需的;(3)通过病毒示踪等技术,发现蓝斑去甲肾上腺素能神经元(LCNA)向S1HLGlu神经元发出功能性单突触传入,即LCNA→S1HLGlu通路;(4)通过c-Fos染色和在体多通道电极记录,发现ASD模型小鼠LCNA神经元的活性增强。并且,LCNA神经元活性的增加对于ASD小鼠痛觉敏化是必要的;(5)抑制LCNA→S1HLGlu通路活性可以消除ASD引起的痛觉敏化。激活LCNA→S1HLGlu通路可以引起痛觉敏化。结论:睡眠不足激活LCNA→S1HLGlu通路,引起痛觉敏化。该研究拓展了我们对疼痛处理中多系统相互作用的理解,为睡眠不足引起的痛觉敏化治疗提供新思路和新方法。

关 键 词：痛觉敏化 模型小鼠 睡眠不足 睡眠剥夺 疼痛阈值 感觉皮层 生理障碍 神经环路 

分 类 号：R402[医药卫生—临床医学]