二十二碳六烯酸通过miR-589-5p靶向调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善阿尔茨海默病作用及机制  

Mechanism of effect of Docosahexaenoic Acid in Improving Alzheimer's Disease by Regulating the TLR4/MyD88/NF-κB Signaling Pathway via miR-589-5p

作　　者：潘建萍 金奇 黄小琼 PAN Jian-ping;JIN Qi;HUANG Xiao-qiong(School of Pharmacy,Gannan Health Vocational College,Ganzhou Jiangxi 341000,China;School of Pharmacy,Gannan Medical University,Ganzhou Jiangxi 341000,China)

机构地区：[1]赣南卫生健康职业学院药学院,江西赣州341000 [2]赣南医科大学药学院,江西赣州341000

出　　处：《中国药理学通报》2025年第3期599-600,共2页Chinese Pharmacological Bulletin

基　　金：江西省自然科学基金面上项目(No 20232BAB206049);江西省教育厅科学技术研究重点项目(No GJJ2209703);江西省卫生健康委科技计划项目(No 202212285)。

摘　　要：阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是最常见的神经退行性疾病之一,目前仍没有有效的治愈方法[1]。二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)是一种ω-3多不饱和脂肪酸,研究显示大脑中DHA不足与神经退行性疾病AD和帕金森症有关[2-3]。AD的发病机制迄今不明,但很多证据证实神经炎症可导致AD发生,且TLR4/MyD88/NF-κB炎症信号通路参与了AD的进程[3]。microRNA(miRNA)信号传导通路的改变与AD相关的表观遗传学和分子遗传学的病理生理学有关,其已被作为AD诊断、疾病预测、预后和治疗目的的重要生物标志物[4]。研究显示,miR-589-5p在小胶质细胞中发挥抗炎作用[5]。本研究旨在探讨DHA对AD小鼠脑内神经炎症的影响及可能的作用机制。

关 键 词：二十二碳六烯酸 阿尔茨海默病 miR-589-5p TOLL样受体4 TLR4/MyD88/NF-κB 炎症反应 

分 类 号：R-332[医药卫生] R342.2R344.7R392.11R364.5R745.7