番茄红素调节PI3K/AKT/mTOR途径在戊四氮诱导的癫痫大鼠模型中发挥抗癫痫和神经保护作用  

作　　者：赵旭辉[1] 王玉明 张素真[1] 郭恺 

机构地区：[1]邢台市人民医院,河北邢台054000

出　　处：《中国老年学杂志》2025年第4期923-929,共7页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：河北省医学科研课题计划(20201567)。

摘　　要：目的探究番茄红素(LYC)调节磷脂酰激醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素蛋白(mTOR)途径在戊四氮(PTZ)诱导的慢性癫痫大鼠模型中的作用及其潜在分子机制。方法每隔1 d注射PTZ共15次,构建慢性癫痫大鼠模型。对照(Control)组腹膜内注射生理盐水、LYC组接受LYC治疗、PTZ组接受PTZ处理、LYC+PTZ组接受LYC和PTZ处理;通过行为学观察、脑电图记录、Nissl染色和电生理记录来评估LYC的治疗效果。利用试剂盒分析谷胱甘肽、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和丙二醛的含量,以评估氧化应激水平。免疫组织化学、Western印迹分析PI3K/AKT/mTOR通路活性。结果LYC治疗明显降低了PTZ诱导的大鼠癫痫评分,并将海马神经元损失降至最低(P<0.05)。LYC明显减轻了PTZ诱导的海马神经元氧化损伤,明显抑制了PI3K/Akt/mTOR激活(P<0.05)。全细胞膜片钳实验结果显示,LYC明显影响癫痫大鼠的动作电位特性,包括频率、潜伏期和持续时间(P<0.05),表明其可能影响神经元兴奋性。结论LYC对PTZ诱导的癫痫大鼠具有抗癫痫作用,LYC可能通过改变大脑中氧化应激和抑制PI3K/AKT/mTOR的激活来发挥抗癫痫和神经保护作用。

关 键 词：番茄红素 磷脂酰激醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素蛋白(mTOR)途径 癫痫 神经保护 

分 类 号：R742.1[医药卫生—神经病学与精神病学]