左旋多巴诱发异动症

作品数：48被引量：141H指数：7
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相关领域：医药卫生更多>>
相关作者：曹学兵孙圣刚徐岩黄译腺管强更多>>
相关机构：华中科技大学苏州大学附属第二医院安徽医科大学安徽医科大学第一附属医院更多>>
相关期刊：《康复学报》《卒中与神经疾病》《中国神经免疫学和神经病学杂志》《中国临床神经科学》更多>>
相关基金：国家自然科学基金广西中医药管理局中医药科技专项课题江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目中国中医科学院基本科研业务费自主选题项目更多>>
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雷帕霉素调控突触结构蛋白表达改善LID大鼠模型的行为学异常
《脑与神经疾病杂志》2022年第5期303-306,共4页许叶 李建红 许苗菁 马媛媛 赵振强 王埮 陈志斌 
国家自然科学基金资助项目(81860243);2021年度海南省高等学校科学研究重点项目(Hnky2021-43)。
目的L-DOPA诱发异动症(LID)是帕金森病(PD)慢性L-DOPA治疗的主要运动并发症。既往研究发现使用雷帕霉素抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)相关的信号通路可以改善LID模型的行为学异常且不影响L-DOPA的治疗效果。方法SPF级Sprague-Daewle...
关键词：哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 左旋多巴诱发异动症 中间多棘神经元 
粤西地区96例左旋多巴诱发异动症的帕金森病发病年龄特点分析
《国际医药卫生导报》2021年第15期2233-2236,共4页林智君 郑冼华 王萍 刘洲 
国家自然科学基金项目(81400986);广东省社科规划项目基金项目(GD19CTY10);湛江市非资助科技攻关项目(2021B01044)。
目的分析粤西地区左旋多巴诱发异动症(LID)的帕金森病发病年龄特点及其机制探讨。方法选取广东医科大学附属医院2015年10月至2021年1月期间收治的625例帕金森病患者,其中发生LID 96例,通过调查异动症患者的性别、年龄、发病年龄、服用...
关键词：帕金森病 左旋多巴诱导异动症 发病年龄 
mTOR信号通路的激活在左旋多巴诱发异动症中的作用及机制研究被引量：1
《中国医学创新》2018年第22期5-9,共5页柳学勇 陈小武 
2016深圳市卫生计生系统科研项目(201607072)
目的:探讨mTOR信号通路的激活在左旋多巴诱发异动症(L-dopa induced dyskinesia,LID)中的作用及可能机制。方法:60只普通雄性大鼠,其中选取10只作为健康对照组,皮下注射安慰剂葵花油2 mg/kg;其余50只采用鱼藤酮2 mg/kg,颈背部注射,以大...
关键词：MTOR 帕金森 左旋多巴 异动症 S6K AMPA 
缝隙连接蛋白Cx36在左旋多巴诱发异动症大鼠发病机制中的作用
《康复学报》2016年第4期34-38,共5页张丙天 陈志斌 陈小武 何晓阔 韩超 
国家自然科学基金项目(31260241)
目的:研究纹状体区缝隙连接蛋白36(Cx36)在左旋多巴诱发的异动症(LID)形成机制中的作用。方法:60只SD大鼠按照随机数字表分成正常组、假手术组、帕金森病(PD)组、观察组和雷帕霉素对照组,每组12只。向右侧内侧前脑束注射6-羟多巴(6-OHDA...
关键词：异动症 突触可塑性 缝隙连接蛋白 Cx36 发病机制 
mTOR信号通路在左旋多巴诱发异动症中的作用及机制研究被引量：3
《卒中与神经疾病》2016年第3期182-190,共9页缪茂军 陈小武 曹学兵 陈志斌 
国家自然科学基金资助项目(项目编号为31260241)
目的探讨mTOR(Mammalian target of rapamycin,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白)信号通路的激活在左旋多巴诱发异动症(L-Dopa Induced Dyskinesia,LID)大鼠纹状体中的作用及机制。方法普通级SD雄性大鼠共54只,随机分为5组,8只正常组(N组),剩下8...
关键词：异动症 帕金森病 MTOR 雷帕霉素 纹状体 突触可塑性 
代谢型谷氨酸受体5拮抗剂MPEP对左旋多巴诱发异动症大鼠行为及突触后致密物-95表达的影响被引量：3
《中华神经医学杂志》2015年第4期463-468,共6页舒海洋 李利 甄体丽 赵君焱 张琪林 黄译腺 罗蔚锋 
国家自然科学基金（81200970）;常州市应用基础研究计划（CJ20130046）;苏州大学附属第二医院科技发展基金（SDFEYBS1105）;苏州大学科技创新培育工程重大项目（SZ123819）
目的观察代谢型谷氨酸受体5（mGluR5）拮抗剂2-甲基-6-乙炔基吡啶（MPEP）对左旋多巴（L-DOPA）诱发异动症大鼠行为及纹状体区突触后致密物-95（PSD-95）表达的影响。方法SD大鼠于右内侧前脑束立体定向注射6-羟基多巴（6-OHDA），建立...
关键词：帕金森病 异动症 代谢型谷氨酸受体5 突触后致密物-95 
缝隙连接在帕金森病大鼠模型左旋多巴诱发异动症发生机制中的作用被引量：3
《中华神经科杂志》2014年第6期375-381,共7页高冕 黄磊 王海雷 王烈成 陈先文 
安徽省科技厅年度科研计划项目（10021303036）
目的探讨缝隙连接功能异常在左旋多巴诱发异动症（ LID）发生机制中的作用。方法对6-羟多巴胺制备的偏侧帕金森病大鼠模型重复腹腔注射左旋多巴（20 mg/kg ）和卞丝肼（10 mg/kg）共21 d,以建立左旋多巴诱发异动症模型。将实验动物分为...
关键词：帕金森病 运动失调 连接蛋白类 缝隙接合部 疾病模型 动物 
左旋多巴诱导的帕金森病异动症与COMT活性变化的研究进展被引量：8
《卒中与神经疾病》2014年第2期122-124,共3页孔德南 王蓄 张丽梅 
左旋多巴诱导的帕金森病异动症发病机制尚未明确，受多种神经元、神经递质、受体和酶的调控，近年来通过大量文献阅读和研究发现，儿茶酚胺氧位甲基转移酶（COMT）活性变化与异动症的相关性越来越受到关注，本研究就左旋多巴诱导的帕金...
关键词：左旋多巴诱发异动症 活性变化 帕金森病 COMT 儿茶酚胺氧位甲基转移酶 发病机制 神经递质 相关性 
γ-氨基丁酸与帕金森病、左旋多巴诱发异动症的研究进展被引量：7
《医学研究杂志》2013年第3期6-8,共3页李小茜 何建成 
国家自然科学基金资助项目(30672684;30973722);上海市科委"科技创新行动计划"(12401900302);上海市卫生局中医药科研基金资助项目(2012J009A);上海中医药大学基础医学院攀登计划
帕金森病（PD）是老年人常见的、以黑质一纹状体系统多巴胺（DA）功能不足为主要特征的中枢神经系统退行性疾病。多巴胺能神经元变性是导致本病症状的主要原因，左旋多巴是目前公认的治疗帕金森病的有效药物，但长期应用后大部分患者会...
关键词：左旋多巴诱发异动症 帕金森病 中枢神经系统退行性疾病 氨基丁酸 多巴胺能 神经元变性 有效药物 老年人 
左旋多巴诱发异动症大鼠纹状体缝隙连接蛋白CX36表达增强被引量：2
《神经解剖学杂志》2013年第1期56-60,共5页王海雷 陈先文 高冕 王烈成 
安徽省科技厅年度科研计划项目(10021303036)
目的:观察左旋多巴诱发异动症(LID)大鼠模型缝隙连接蛋白36(CX36)表达,初步探讨缝隙连接在LID形成机制中的作用。方法:制备帕金森病(PD)和LID大鼠模型,将实验动物分3组:LID模型组、PD未治疗组、正常对照组。各组大鼠分2亚组(缝隙连接阻...
关键词：帕金森病 左旋多巴诱发异动症 缝隙连接 缝隙连接蛋白36 
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