Effects of Ca^(2+) channel blockers on store-operated Ca^(2+) channel currents of Kupffer cells after hepatic ischemia/reperfusion injury in rats  

作　　者：Nan Jiang Zong-Ming Zhang Liang Liu Chi Zhang Yan-Lu Zhang Zi-Chao Zhang 

机构地区：[1]Department of General Surgery,Digestive Medical Center, First Affiliated Hospital of TsinghuaUniversity, Beijing 100016, China [2]Department of 1st General Surgery of Tongji Hospital, Tongji University, Shanghai 200065, China

出　　处：《World Journal of Gastroenterology》2006年第29期4694-4698,共5页世界胃肠病学杂志（英文版）

基　　金：the National Natural Science Foundation of China,No.30270532 Trans-Century Training Programme Foundation for the Talents by the Ministry of Education of China, No. 2002-48Shuguang Program Project of Shanghai Educational Committee,No.02SG20

摘　　要：AIM： To study the effects of hepatic ischemia/ reperfusion （I/R） injury on store-operated calcium channel （SOC） currents （Isoc） in freshly isolated rat Kupffer cells, and the effects of Ca^2＋ channel blockers, 2-aminoethoxydiphenyl borate （2-APB）, SK＆F96365, econazole and miconazole, on Isoc in isolated rat Kupffer cells after hepatic I/R injury.METHODS： The model of rat hepatic I/R injury was established. Whole-cell patch-clamp techniques were performed to investigate the effects of 2-APB, SK＆F96365, econazole and miconazole on Isoc in isolated rat Kupffer cells after hepatic I/R injury.RESULTS： I/R injury significantly increased Isoc from -80.4±25.2pA to -159.5±34.5pA （^bp 〈 0.01, n = 30）. 2-APB （20, 40, 60, 80, 100 pmol/L）, SK＆F96365 （5, 10, 20, 40, 50 pmol/L）, econazole （0.1, 0.3, 1, 3, 10 μmol/L） and miconazole （0.1, 0.3, 1, 3, 10 μmol/L） inhibited Isoc in a concentration-dependent manner with IC50 of 37.41 μmol/L （n = 8）, 5.89 μmol/L （n = 11）, 0.21 μmol/L （n = 13）, and 0.28 μmol/L （n = 10）. The peak value of Isoc in the I-V relationship was decreased by the blockers in different concentrations, but the reverse potential of Isoc was not transformed. CONCLUSION： SOC is the main channel for the influx of Ca^2＋ during hepatic I/R injuries. Calcium channel blockers, 2-APB, SK＆F96365, econazole and miconazole,have obviously protective effects on I/R injury, probably by inhibiting Isoc in Kupffer cells and preventing the activation of Kupffer cells.瞄准：学习肝的 ischemia/reperfusion ( I/R )的效果操作店的钙隧道( SOC )上的损害水流(我( SOC ))在刚孤立的老鼠 Kupffer ， Ca (2+)的房间，和效果隧道堵住 ers ， 2-aminoethoxydiphenyl 硼酸盐( 2-APB )， SK 和 F96365 ， econazole 和 miconazole ，在上我( SOC )在在肝的 I/R 损害以后的孤立的老鼠 Kupffer 房间。方法：老鼠的模型肝的 I/R 损害被建立。整个房间的斑夹钳技术被执行调查 2-APB， SK 和 F96365 的效果， econazole 和 miconazole 在上我(SOC ) 在孤立的老鼠 Kupffer 房间在以后肝我 /R 损害。结果：I/R 损害显著地增加了我(SOC ) 从 -80.4 +/- 25.2pA 到 -159.5 +/- 34.5pA ((b) P < 0.01， n = 30 ) 。 2-APB ( 20 ， 40 ， 60 ， 80 ， 100 micromol/L )， SK 和 F96365 ( 5 ， 10 ， 20 ， 40 ， 50 micromol/L )， econazole ( 0.1 ， 0.3 ， 1 ， 3 ， 10 micromol/L )并且 miconazole ( 0.1 ， 0.3 ， 1 ， 3 ， 10 micromol/L )禁止我( SOC )以有 37.41 micromol/L 的 IC50 的一种集中依赖者方式( n = 8 )， 5.89 micromol/L ( n = 11 )， 0.21 micromol/L ( n = 13 )，并且 0.28 micromol/L ( n = 10 )。山峰价值(SOC ) 我被块 ers 在不同集中，而是反向的潜力在 I-V 关系中减少(SOC ) 我没被转变。结论：SOC 在肝的 I/R 损害期间是为 Ca (2+) 的流入的主要隧道。钙隧道块 ers， 2-APB， SK 和 F96365， econazole 和 miconazole，在 I/R 损害上有显然保护的效果，可能由禁止我(SOC ) 在 Kupffer 房间并且阻止 Kupffer 房间的激活。

关 键 词：Kupffer cell ISCHEMIA/REPERFUSION Storeoperated calcium channel currents 2-aminoethoxydiphenylborate SK＆F96365 ECONAZOLE MICONAZOLE 

分 类 号：R575[医药卫生—消化系统]