P38α促凋亡信号网络的系统动力学分析  

作　　者：周建平[1] 韦会平[1] 程君[1] 刘松鑫[1] 梁岚[1] 

机构地区：[1]攀枝花学院医学院,四川攀枝花617000

出　　处：《现代医药卫生》2012年第22期3447-3449,共3页Journal of Modern Medicine & Health

摘　　要：目的选择性诱导癌细胞凋亡是抗癌靶向药物消除肿瘤的重要方式,P38αMAPK(P38)是多种靶向药物诱导癌细胞凋亡的启动信号,研究细胞内P38促凋亡信号网络的动力学特征将会促进抗癌靶向治疗。方法采用系统生物学方法,构建P38信号转导网络的动力学研究模型,通过系统动力学模拟、模型参数敏感性分析和虚拟干扰实验,分析P38激活网络的关键调控点。结果构建了基于EGFR转导系统的P38动力学模型,成功模拟了正常细胞内P38活性调控的一般模式,敏感性分析确定活性氧(ROS)是模型的关键调控点,虚拟干扰实验证明ROS调节状态的异常可严重影响抗癌靶向治疗的效果。结论细胞内ROS浓度调控对靶向抗癌药物诱导的P38促凋亡信号活性有显著影响。

关 键 词：生物学 细胞凋亡 肿瘤 治疗 系统生物学 靶向治疗 活性氧 

分 类 号：R73-361[医药卫生—肿瘤]