黄曲霉素和N-亚硝基化合物借诱发DNA互补碱对交联而启动癌变  

作　　者：戴乾圜[1] 逯萍[1] 彭少华[1] 张庆荣[2] 

机构地区：[1]北京大学环境学院环境科学中心,北京100871 [2]北京工业大学癌化学与生物工程中心,北京100022

出　　处：《自然科学进展》2003年第7期693-697,共5页

基　　金：国家自然科学基金(批准号:20042001)

摘　　要：致癌机理的双区理论发现,绝大多数环境中的致癌剂,均通过引起DNA股间互补碱对的共价交联而启动细胞的癌变。DNA碱稀释过滤法证明:致癌物中的霉菌毒素即黄曲霉素G_1,N-亚硝基化合物中的亚硝基二乙胺,二丁胺,吗啉和四氢吡咯、偶氮染料中的4-二甲氨基偶氮苯和含氮杂环化合物中的喹啉,均剂量相关地引起DNA股间交联,而相应类型的非致癌剂黄曲霉素B_2、亚硝基二苯胺、4’-溴-4-二甲氨基偶氮苯和异喹啉,均不能引起此种交联。用DNA交联24 h修复实验,首次提出测定DNA股间交联中、互补碱对交联比率的方法。证明:DNA非互补碱对交联被完全修复,但互补碱对间的交联则难以修复,而互补碱对交联的比率与其致癌强度相关,致突变谱数据证明:突变即点突变和移码变异都是由交联的互补碱对所指导。因此,双区理论是化学、内源物和物理致癌作用的合理机理。

关 键 词：致癌机理 双区理论 黄曲霉素 N-亚硝基化合物 DNA互补碱对交联 致癌强度 致突变谱 

分 类 号：R730.231[医药卫生—肿瘤]