中国博士后科学基金(2014M552369)

作品数:18被引量:112H指数:6
导出分析报告
相关作者:朱涛王涛温桂海邓洁罗剑波更多>>
相关机构:四川大学华西医院成都医学院第一附属医院邯郸市中心医院成都军区更多>>
相关期刊:《广东医学》《四川大学学报(医学版)》《西部医学》《Chinese Medical Journal》更多>>
相关主题:细胞炎症反应大黄素LPS诱导PPARΓ冠心病更多>>
相关领域:医药卫生更多>>
-

检索结果分析

结果分析中...
条 记 录,以下是1-10
视图:
排序:
Monocyte chemotactic protein-inducing protein 1 negatively regulating asthmatic airway inflammation and mucus hypersecretion involvingγ-aminobutyric acid type A receptor signaling pathway in vivo and in vitro被引量:3
《Chinese Medical Journal》2021年第1期88-97,共10页Guang-Ming Dai Jia-Jia Wang Zhi-Hong Chen Ya-Juan Ran Huo-Jin Deng Ruo-Lin Mao Tao Zhu 
supported by grants from the National Natural Science Foundation of China for Young Scholar(No.81801484);China Postdoctoral Science Foundation(No.2014M552369);Natural Science Foundation of Guangdong Province(No.2017A030310286);Scientific Research Project of Guangzhou(No.201707010282)。
Background:Mounting evidence,consistent with our previous study,showed thatγ-aminobutyric acid type A receptor(GABAAR)played an indispensable role in airway inflammation and mucus hypersecretion in asthma.Monocyte ch...
关键词:Airway inflammation Airway mucus hypersecretion Gamma-aminobutyric acid type A receptor GABAAR IL-13 MCPIP1 Monocyte chemotactic protein-inducing protein 1 OVALBUMIN 
血浆生长抑制特异性基因6浓度与重症脓毒症患者急性肺损伤的关系被引量:6
《广东医学》2018年第17期2619-2622,共4页钟俊 杨国辉 朱涛 陈亚飞 赵佩莹 杨洵 
中国博士后科学基金项目(编号:2014M552369)
目的探讨血浆生长抑制特异性基因6(Gas6)浓度与重症脓毒症患者急性肺损伤(ALI)的关系及预测作用。方法选择住院治疗的重症脓毒症患者共142例,其中根据是否出现ALI分为ALI组(28例)和非ALI组(114例),比较两组患者的一般资料,采用ELISA检...
关键词:生长抑制特异性基因6 脓毒症 急性 肺损伤 诊断 
大黄素通过PPARγ/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应被引量:21
《西部医学》2018年第1期12-15,20,共5页任凯旋 涂岳圣 朱涛 骆万婷 林家衍 叶焕荣 方俊杰 
中国博士后科学基金(2014M552369);广州市科技计划项目(201707010282);南方医科大学科研启动计划基金(PY2016N015)
目的研究大黄素对LPS诱导的炎症反应的抑制作用及其相关的信号通路。方法将小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞分为6组,即Control组、LPS组、大黄素组(Emodin组)、LPS+大黄素组(LPS+Emodin组)、LPS+大黄素组+siRNA-PPARγ(LPS+Emodin+siRNA-PPAR...
关键词:大黄素 炎症反应 PPARΓ NF—KB RAW264 7细胞 
荜拔酰胺通过调控PI3K/Akt信号通路促进胃癌BGC-823细胞p53表达的实验研究被引量:3
《西部医学》2016年第10期1345-1348,共4页温桂海 王涛 朱涛 
中国博士后科研基金(2014M552369)
目的研究荜拔酰胺对胃癌BGC-823细胞的抑制作用和对p53表达的调节作用及相关的分子机制。方法采用不同浓度的荜拔酰胺(0μM、2μM和20μM)对胃癌BGC-823细胞进行干预。在不同时间点(0h、24h和48h)采用MTT法对BGC-823细胞活性进行检测。...
关键词:荜拔酰胺 胃癌 BGC-823细胞 p53 PI3K Akt 
低氧状态下芹黄素通过抑制HIF-1α下调卵巢癌SKOV3细胞GluT-1表达的实验研究被引量:5
《西部医学》2016年第5期611-614,共4页邓洁 张小霞 邓晓杨 彭聪 罗剑波 朱涛 
四川省医学会科研课题(171140342);中国博士后科学基金(2014M552369)
目的研究在低氧状态下芹黄素能否通过抑制HIF-1α下调卵巢癌SKOV3细胞GluT-1表达。方法将卵巢癌SKOV3细胞分为常氧组、低氧组和低氧+芹黄素组。在低氧状态下对卵巢癌SKOV3细胞使用终浓度为50μM的芹黄素进行干预,在不同时间点(0h、24h和...
关键词:芹黄素 卵巢癌 SKOV3细胞 葡萄糖转运蛋白-1 缺氧诱导因子-1Α 
miR-21调控PTEN/Akt信号通路抑制肝癌HepG2细胞增殖的实验研究被引量:7
《西部医学》2016年第2期169-172,共4页王涛 温桂海 张桂东 李恩君 武向鹏 苑昭奖 朱涛 
中国博士后科学基金(2014M552369)
目的探讨miR-21对于肝癌HepG2细胞增殖的调控作用及其相关的信号通路。方法分别采用miR-21mimic和miR-21inhibitor上调和下调肝癌HepG2细胞中miR-21的表达量。在不同时间点(0h、24h和48h)对肝癌HepG2细胞的增殖水平使用MTT法进行检测。...
关键词:MIR-21 PTEN AKT HEPG2细胞 
二氢青蒿素抑制胰腺癌PANC-1细胞GLUT1表达的实验研究被引量:5
《西部医学》2016年第2期173-176,共4页温桂海 王涛 朱涛 
中国博士后科学基金(2014M552369)
目的研究二氢青蒿素对胰腺癌PANC-1细胞的抑制作用和对GLUT1表达的调节作用及相关的信号通路。方法使用不同浓度的二氢青蒿素(0μM、10μM和60μM)对胰腺癌PANC-1细胞进行干预。在不同时间点(0h、24h和48h)使用MTT法对PANC-1细胞活性进...
关键词:二氢青蒿素 胰腺癌 PANC-1细胞 葡萄糖转运蛋白1 PI3K Akt 
桑皮素通过抑制STAT3磷酸化下调卵巢癌SKOV3细胞Cyclin D1表达的实验研究被引量:5
《西部医学》2016年第1期19-21,27,共4页邓洁 张小霞 邓晓杨 彭聪 罗剑波 朱涛 
中国博士后科学基金(2014M552369);四川省医学会科研课题(171140342)
目的探讨桑皮素对卵巢癌SKOV3细胞的抑制作用和对Cyclin D1表达的调节作用及潜在的分子机制。方法使用不同浓度的桑皮素(0μM、10μM和50μM)对卵巢癌SKOV3细胞进行干预。在不同时间点(0h、24h和48h)使用MTT法对SKOV3细胞活性进行测定...
关键词:桑皮素 卵巢癌 SKOV3细胞 细胞周期蛋白D1 STAT3 
二肽酰肽酶-4抑制剂通过PKA/NF-κB信号通路调节LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应的实验研究被引量:6
《西部医学》2016年第1期28-31,35,共5页黄玉芳 邓文 朱涛 
中国博士后科学基金(2014M552369);四川省医学会科研课题(171140342)
目的探讨二肽酰肽酶-4(DPP-4)竞争性抑制剂沙格列汀对LPS诱导的小鼠巨噬细胞(RAW264.7细胞)炎症反应的调节作用及相关的分子机制。方法将RAW264.7细胞分为4组,分别为对照组(Control组)、LPS组、LPS+沙格列汀(LPS+SAX组)和LPS+沙格列汀+...
关键词:沙格列汀 RAW264.7细胞 细胞内细胞黏附分-1(ICAM-1) 蛋白激酶A(PKA) 核转录因子-κB(NF-κB) 
橙皮苷通过下调HMGB1抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞MCP-1表达的实验研究被引量:3
《西部医学》2015年第12期1785-1787,1791,共4页霍本辉 陈敬华 朱涛 
中国博士后科学基金(2014M552369);四川省医学会科研课题(171140342)
目的探讨橙皮苷对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症反应的抑制作用及相关的分子机制。方法将小鼠巨噬细胞系(RAW264.7巨噬细胞)分为对照组(Control组)、LPS组和LPS+橙皮苷组(LPS+HPD组)3组,在干预24小时后使用qPCR法和western blotting法...
关键词:橙皮苷 RAW264.7巨噬细胞 单核细胞趋化蛋白-1 高迁移率族蛋白1 
检索报告 对象比较 聚类工具 使用帮助 返回顶部