左旋多巴诱发异动症

作品数：48被引量：141H指数：7
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相关作者：曹学兵孙圣刚徐岩黄译腺管强更多>>
相关机构：华中科技大学苏州大学附属第二医院安徽医科大学安徽医科大学第一附属医院更多>>
相关期刊：《康复学报》《卒中与神经疾病》《中国神经免疫学和神经病学杂志》《中国临床神经科学》更多>>
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缝隙连接蛋白Cx36在左旋多巴诱发异动症大鼠发病机制中的作用
《康复学报》2016年第4期34-38,共5页张丙天 陈志斌 陈小武 何晓阔 韩超 
国家自然科学基金项目(31260241)
目的:研究纹状体区缝隙连接蛋白36(Cx36)在左旋多巴诱发的异动症(LID)形成机制中的作用。方法:60只SD大鼠按照随机数字表分成正常组、假手术组、帕金森病(PD)组、观察组和雷帕霉素对照组,每组12只。向右侧内侧前脑束注射6-羟多巴(6-OHDA...
关键词：异动症 突触可塑性 缝隙连接蛋白 Cx36 发病机制 
mTOR信号通路在左旋多巴诱发异动症中的作用及机制研究被引量：3
《卒中与神经疾病》2016年第3期182-190,共9页缪茂军 陈小武 曹学兵 陈志斌 
国家自然科学基金资助项目(项目编号为31260241)
目的探讨mTOR(Mammalian target of rapamycin,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白)信号通路的激活在左旋多巴诱发异动症(L-Dopa Induced Dyskinesia,LID)大鼠纹状体中的作用及机制。方法普通级SD雄性大鼠共54只,随机分为5组,8只正常组(N组),剩下8...
关键词：异动症 帕金森病 MTOR 雷帕霉素 纹状体 突触可塑性 
左旋多巴诱发异动症的机制研究进展
《中国行为医学科学》2008年第8期767-768,共2页陈兴泳 唐荣华 雷惠新 唐洲平 
帕金森病（Parkinson disease，PD）主要病变是中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性消失，导致纹状体系统多巴胺能神经元投射纤维终末变性，多巴胺递质含量降低^[1]。左旋多巴诱发的异动症（1evodopa-induced dyskinesia，LID）是左旋多...
关键词：左旋多巴诱发异动症 神经元进行性变性 多巴胺能神经元 长期治疗 多巴胺递质 不自主运动 肌张力障碍 帕金森病 
左旋多巴诱发异动症大鼠模型黑质网状部电活动的研究被引量：2
《脑与神经疾病杂志》2008年第6期663-665,共3页徐岩 张婷 曹学兵 
国家自然科学基金资助(30300114)
目的:研究左旋多巴诱发异动症(LID)大鼠模型基底节输出核黑质网状部(SNr)电活动的改变。方法:将记录电极立体定位插入大鼠损毁侧SNr,使用脑电图仪分别记录正常组、非LID组、LID组和MK801+LID组注射左旋多巴前后SNr电活动。结果:用药前,...
关键词：异动症 左旋多巴 脑电图描记 大鼠 
纹状体区神经肽表达的改变与左旋多巴诱发异动症的关系被引量：3
《华中科技大学学报（医学版）》2008年第1期35-38,共4页牛轶瑄 孙圣刚 魏桂荣 张允建 徐岩 曹学兵 
国家自然科学基金资助项目(No:30300114)
目的研究左旋多巴诱发异动症(LID)模型大鼠纹状体区特异性神经肽基因表达的变化,探讨LID时纹状体神经元的可塑性变化。方法分别以SCH23390(D1受体拮抗剂)和氟哌啶醇(D2受体拮抗剂)治疗LID大鼠,观察LID大鼠的行为学改变,并用逆转录聚合...
关键词：异动症 左旋多巴 帕金森病 强啡肽 脑啡肽 
DARPP-32磷酸化状态与左旋多巴诱发异动症形成间关系的研究被引量：2
《脑与神经疾病杂志》2008年第1期1-4,共4页牛轶瑄 曹学兵 魏桂荣 徐岩 管强 孙圣刚 
国家自然科学基金资助项目(30300114)
目的:研究纹状体区DARPP-32磷酸化水平变化和直接通路活动的改变在左旋多巴诱发的异动症(LID)形成中所起的作用。方法:以SCH23390(D1受体拮抗剂)治疗LID大鼠,观察LID大鼠的行为学改变,并用逆转录聚合酶链反应技术检测LID大鼠纹状体区前...
关键词：异动症 帕金森病 DARPP-32 磷酸化修饰 
左旋多巴诱发异动症大鼠基底节环路功能改变的研究
《中华老年医学杂志》2007年第9期697-701,共5页牛轶瑄 孙圣刚 魏桂荣 张允建 徐岩 曹学兵 
国家自然科学基金资助项目（No：30300114）
目的研究左旋多巴诱发的异动症（LID）大鼠纹状体区前强啡肽原（PDyn）和神经生长因子诱导蛋白-B（NGFI-B）基因表达的变化与行为学特点,探讨LID时大鼠基底节环路功能改变与异动症形成之间的关系。方法分别以SCH23390（D1受体拮抗剂）...
关键词：帕金森病 神经生长因子类 强啡肽类 
CDK5在左旋多巴诱发异动症形成中作用的研究被引量：1
《中风与神经疾病杂志》2007年第4期413-415,共3页牛轶瑄 孙圣刚 魏桂荣 张允建 徐岩 曹学兵 
国家自然科学基金资助项目(No30300114)
目的研究纹状体区CDK5的表达变化在左旋多巴诱发的异动症(LID)形成中所起的作用。方法以Roscovitine(CDK5拮抗剂)治疗LID大鼠,观察大鼠行为学改变并用免疫印迹技术检测其纹状体区CDK5、Thr-34位点和Thr-75位点磷酸化的DARPP-32蛋白表达...
关键词：异动症 CDK5 DARPP-32 磷酸化修饰 
左旋多巴诱发异动症大鼠纹状体神经元电生理活动的变化被引量：3
《中华神经医学杂志》2006年第9期875-879,共5页管强 曹学兵 孙圣刚 徐岩 王岚 
国家自然科学基金(30300114)
目的探讨纹状体神经元电生理活动的变化在左旋多巴诱发异动症(LID)发生中的作用及意义。方法32只大鼠共分为3组：对照组(n=10),帕金森病(PD)组(n=12),LID组(n=10)。6-羟基多巴胺(6-OHDA)立体定位注射制备偏侧PD大鼠模型,左旋多巴腹腔注...
关键词：左旋多巴 异动症 帕金森病 多巴胺受体 细胞外记录 
左旋多巴诱发异动症大鼠纹状体前强啡肽原基因与DARPP-32蛋白磷酸化的关系被引量：1
《中华神经科杂志》2006年第7期472-476,共5页管强 曹学兵 徐岩 王岚 孙圣刚 
国家自然科学基金资助项目(30300114);福建省科技计划资助项目(2003F009)
目的研究左旋多巴诱发异动症(levodopa-induced dyskinesias,LID)大鼠纹状体内前强啡肽原(prodynorphin,PDyn)基因表达与DARPP-32蛋白磷酸化状态的变化,探讨LID时直接通路过度活化的机制。方法6-羟多巴胺(6-OHDA)大鼠模型应用左旋多巴治...
关键词：运动障碍 药物性 脑啡肽类 神经组织蛋白质类 磷蛋白类 磷酰化 
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