肌张力障碍的分子生物学研究进展  

作　　者：刘宁疆[1] 张本恕[1] 

机构地区：[1]天津医科大学总医院神经内科,300052

出　　处：《国际神经病学神经外科学杂志》2005年第4期321-324,共4页Journal of International Neurology and Neurosurgery

摘　　要：肌张力障碍(dystonia)是具有很强遗传性且临床表现呈多样化的一组疾病。本文论述肌张力障碍遗传学的最新进展,着重强调临床,遗传学特征和分子生物学机制。详细的论述了原发性扭转痉挛(DYT1),局灶型肌张力障碍(DYT7),混合型肌张力障碍(DYT6和DYT13),多巴反应性肌张力障碍(DYT5),X-连锁的肌张力障碍-帕金森综合征(DYT3),肌阵挛性肌张力障碍(DYT-11)等主要临床表型遗传学特征和分子生物学机制。

关 键 词：肌张力障碍 遗传学 基因 多巴反应性肌张力障碍 分子生物学研究 分子生物学机制 遗传学特征 帕金森综合征 临床表现 扭转痉挛 

分 类 号：R746[医药卫生—神经病学与精神病学] R378.911[医药卫生—临床医学]