High glucose impairs endothelium-dependent relaxation in rabbit aorta  

高糖损伤兔主动脉内皮依赖性舒张反应(英文)

作　　者：郭迅[1] 刘文兰[1] 谌立伟[1] 郭兆贵[1] 

机构地区：[1]湖南医科大学分子药理研究室

出　　处：《Acta Pharmacologica Sinica》2000年第2期75-79,共5页中国药理学报（英文版）

摘　　要：AIM: To study the effects of high glucose on endotheli-um-dependent relaxation (EDR) and the action of L-argi-nine, superoxide dismutase (SOD), or glucose re-normalization in aorta. METHODS: Measurement of EDR of the isolated rabbit thoracic aortic rings. RESULTS: Elevated glucose (25 mmol·L-1) caused profound impairment of acetylcholine ( ACh )-induced relaxation, EC50:1.6μmol·L-1(95%CL:7.9μmol·L-1-6.3μmol·L-1) vs normal glucose (5.5 mmol·L-1) 0.08 )μmol·L-1(95 % CL: 0.02μmol·L-1-0.3μmol·L-1) (P<0.0l), which not reversed followed by a further 24 h incubation in normal glucose M199, EC50: 2.0μmol·L-1(95 % CL: 0.2 pmol·L-1 - 12.5μmol·L-1). However, aortic rings incubated with mannitol (19.5mmol·L-1) relaxed to ACh normally. L-argi-nine 1 mmol·L-1 or SOD 150 U·L-1 restored ACh relaxation in elevated glucose to normal, EC50: 0.16 μmol·L-1(95 % CL: 0.04μmol·L-1-0.8μmol·L-1) and 0.16μmol·L-1(95%CL:0.03-0.63μmol·L-1). The relaxation in response to sodium nitroprusside was not different between rings exposed to normal or elevated glucose. CONCLUSION: Hyperglycemia impaired EDR, which was not reversible by glucose re-normalization, increased free radical production and altered L-arginine metabolism were involved in this endothelium dysfunction.目的:研究高糖对兔胸主动脉内皮依赖性舒张反应(EDR)的影响及L-精氨酸、超氧化物歧化酶(SOD)和高糖撤除的作用。方法:以主动脉环EDR为检测指标。结果:高糖可使乙酰胆碱(ACh)诱导的EDR明显受损,高糖撤除24h后不能恢复ACh的舒血管作用,而甘露醇(19.5mmol·L^(-1))不影响血管环EDR。L-精氨酸1mmol·L^(-1)或SOD 150U·L^(-1)可取消高糖对EDR的损伤作用,高糖不影响硝普钠的舒血管作用。结论:高糖可损伤血管EDR,短时间高糖撤除不能逆转,其机制可能与自由基产生及L-精氨酸代谢改变有关。

关 键 词：relaxation GLUCOSE ACETYLCHOLINE PHENYLEPHRINE sodium nitroprusside ARGININE superox-ide dismutase vascular endothelium thoracic aorta 

分 类 号：R363[医药卫生—病理学]