亚硝基

作品数：1031被引量：2692H指数：20
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亚硝基化修饰依赖的蛋白酶体降解途径可抑制细胞周期依赖性蛋白激酶5的活性被引量：1
《生理科学进展》2016年第3期239-239,共1页李婧 
突触间的连接受到多种蛋白质的活性与功能的协调配合,细胞周期依赖性蛋白激酶5（Cyclin-dependent kinase 5,Cdk5）的激活在突触形成过程中发挥重要作用,Cdk5的过度激活可通过减少树突棘数量及下调神经元表面受体NMDA的表达导致突触形...
关键词：亚硝基化 降解途径 细胞周期 蛋白酶体 神经元型 一氧化氮合酶 海马神经元 树突棘 成熟性 Cyclin 
促炎性巨噬细胞通过诱导脂肪细胞中PPARγ亚硝基化而抑制其活性
《生理科学进展》2016年第2期F0003-F0003,共1页李婧 
氧化物酶体增殖物受体（PPARγ）是和激素受体家族中的配体激活受体，控制多种细胞内代谢过程，如胰岛素信号通路激活等。在代谢性炎症及2型糖尿病病理状态下，巨噬细胞广泛浸润脂肪组织，然而致炎性的巨噬细胞如何介导脂肪组织胰岛素...
关键词：PPARΓ 巨噬细胞 亚硝基化 脂肪细胞 转录活性 胰岛素信号通路 诱导 激素受体 
内皮型一氧化氮合酶来源的一氧化氮通过S-亚硝基化修饰二氢叶酸还原酶抑制其降解被引量：1
《生理科学进展》2016年第1期80-80,共1页李婧 
内皮型一氧化氮合酶（eNOS）作为内皮细胞一氧化氮（NO）产生的主要来源,在多种心血管疾病中扮演重要角色。eNOS的功能受多种因子调控,其中四氢生物蝶呤（BH4）可通过维持eNOS偶联状态而促进其形成NO,而非解偶联状态下生成超氧阴离子,...
关键词：二氢叶酸还原酶 亚硝基化 生物蝶呤 心血管疾病 超氧阴离子 内皮细胞 解偶联 主动脉内皮 泛素蛋白 鼠主动脉 
S-亚硝基化与肥胖诱导炎症下的内质网应激障碍
《生理科学进展》2015年第5期396-396,共1页李婧 Yang 
炎症与内质网应激（ERS）之间在多种疾病中存在密切联系，然而慢性炎症是否参与对未折叠蛋白反应（UPR）及内质网稳态的调控及其具体机制尚不清楚。最近，来自哈佛大学、哥伦比亚大学及清华大学的联合研究团队发表在《科学》（Science...
关键词：内质网应激 慢性炎症 亚硝基化 诱导 肥胖 未折叠蛋白反应 哥伦比亚大学 哈佛大学 
NF-κB激活的GSNOR基因转录可抑制NGF诱导的PC12分化
《生理科学进展》2015年第4期254-254,共1页Wu 李婧 
NO广泛参与神经系统神经元细胞周期、生长分化及突触形成等过程。S-亚硝基谷胱甘肽还原酶（S-nitrosoglutathione reductase,GSNOR）作为神经元中蛋白亚硝基化的主要调控因子对学习和记忆功能有重要影响,然而其在神经元的分化及突触形...
关键词：亚硝基化 非依赖性 神经元细胞 海马神经元 GSNOR基因 NF NGF PC12 神经生长因子 作用机制 
GSNOR依赖的PPARγ去亚硝基化参与调控间质干细胞的脂肪、骨质分化平衡
《生理科学进展》2015年第4期303-303,共1页Cao 李婧 
骨髓来源的间质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）可分化为脂肪细胞和成骨细胞,二者分化平衡受到过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ）的调控,然而PPARγ对该过程的具体调节机制尚...
关键词：PPAR 间质干细胞 GSNOR 亚硝基化 脂肪细胞 异位骨 骨髓来源 PEROXISOME 成骨细胞 代谢性疾病 
亚硝基化谷胱甘肽还原酶缺陷导致的S-亚硝基化可引起神经肌肉功能障碍
《生理科学进展》2014年第5期336-336,共1页李婧 
NO的产生在神经肌肉萎缩病变过程中有重要影响，然而其具体致病机制尚不清楚。最新研究显示，在年幼亚硝基化谷胱甘肽还原酶（ GSNOR）敲除小鼠体内，蛋白质亚硝基化水平的升高会导致肌肉质量减少、肌纤维体积减少和神经病变，从而呈现...
关键词：谷胱甘肽还原酶 神经肌肉 亚硝基化 功能障碍 缺陷 肌肉萎缩 治疗方案 致病机制 
人类S-亚硝基化蛋白组微阵列芯片检测研究进展
《生理科学进展》2014年第3期166-166,共1页李婧 
NO通过对蛋白质的S-亚硝基化修饰广泛参与细胞生理活动的调节,然而S-亚硝基化底物尚不完全清楚。来自约翰霍普金斯医学院细胞工程院的研究团队近期利用自发研制的人类高密度蛋白微阵列芯片对16,368种人类蛋白进行了亚硝基化检测,并确定...
关键词：亚硝基化 微阵列芯片 芯片检测 蛋白组 人类 半胱氨酸残基 蛋白质 生理活动 
阿兹海默症中S-亚硝基化蛋白质组确定及功能分析
《生理科学进展》2014年第3期224-224,共1页李婧 
蛋白质的S-亚硝基化修饰在阿兹海默症（AD）发病机制中的影响已有初步研究成果,实验证明阿兹海默症中错误折叠的蛋白质形成与聚集均与蛋白质亚硝基化修饰有关联。近期,来自巴基斯坦卡拉奇大学和德国哥廷根大学医学中心的研究团队对阿兹...
关键词：蛋白质组 亚硝基化 功能 离子选择性 果糖二磷酸 研究成果 发病机制 错误折叠 
β-Catenin和p120的S亚硝基化:内皮高通透性的一种新的调控机制被引量：1
《生理科学进展》2014年第2期F0003-F0003,共1页罗雨虹 
内皮粘着连接蛋白是调控微血管通透性的关键分子。血小板激活因子（platelet—activating factor，PAF）通过转运eNOS至胞浆并激活eNOS依赖的一氧化氮信号通路增加内皮对大分子物质的通透性。但是一氧化氮信号在粘着连接处调控内皮通透...
关键词：血管通透性 Β-CATENIN 调控机制 亚硝基化 内皮 血小板激活因子 大分子物质 连接蛋白 
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