AD发病机制

作品数：31被引量：110H指数：6
导出分析报告
相关领域：医药卫生更多>>
相关作者：罗焕敏秦大莲景莹韩雪飞王晋更多>>
相关机构：郑州大学首都医科大学宣武医院首都医科大学附属北京友谊医院暨南大学更多>>
相关期刊：《中风与神经疾病杂志》《儿科药学杂志》《解剖学杂志》《中华脑科疾病与康复杂志（电子版）》更多>>
相关基金：国家自然科学基金首都医学发展科研基金北京市自然科学基金北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养项目更多>>
-
在结果中检索

检索结果分析

结果分析中...
共 条 记 录，以下是1-10
全选清除导出
参考文献引证文献引用追踪
视图：
排序：
AD发病机制相关的微小RNA的研究
《脑与神经疾病杂志》2023年第8期522-526,共5页张苗苗 刘泽霖 李雪 夏伟壮 李虹霖 
国家自然科学基金项目(82105035);全国中医临床特色技术传承骨干人才培训项目(国中医药(2019)36号);张晓峰全国名老中医药专家传承工作室(国中医药人教函[2022]75号)。
微小RNA(microRNA,miRNA)是长度在21~25nt的内源性非编码RNA。miRNA调控活性依赖于识别位于mRNA分子上的结合位点,其通过与靶mRNA的3’非翻译区结合并引起靶基因的翻译抑制或降解,在转录后水平调节基因表达。miRNA在许多重要的生物过程...
关键词：微小RNA 非编码RNA MIRNA 活性依赖 靶mRNA 结合位点 标记物 翻译抑制 
NLRP3炎症小体在AD发病机制中的作用被引量：3
《医学信息》2021年第12期40-43,共4页康晨瑶 刘洲 周海红 
阿尔茨海默病(AD)是老年人常见的中枢神经退行性疾病,也是最常见的老年痴呆症。目前其发病机制及病因尚未明确,近年来,越来越多的证据显示,神经炎症在AD发病机制中起着核心的作用,其中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体...
关键词：NLRP3炎症小体 阿尔茨海默病 中枢神经退行性疾病 
前言——阿尔茨海默病相关危险因素的研究进展
《实用老年医学》2018年第9期801-801,804,共2页李乃静 
阿尔茨海默病（AD）临床表现为进行性发展的记忆障碍、认知功能损害、人格和行为改变等,最终导致病人丧失基本生活能力。AD的发病机制尚未明确,目前国内外学者从遗传、病理、生理、生化等方面对AD的发病机制进行了探究,比较公认的是β-...
关键词：阿尔茨海默病 相关危险因素 AD发病机制 β-淀粉样蛋白 认知功能损害 TAU蛋白 记忆障碍 临床表现 
远志、石菖蒲及药对干预AD发病机制的研究概况被引量：24
《辽宁中医杂志》2018年第1期209-211,共3页张琦 沈杨 贺文彬 
国家自然科学基金项目(81473375)
近年来,中药及从中提取的有效成分在治疗阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）方面疗效取得一定进展。通过查阅文献资料,远志的主要有效成分为远志皂苷、远志寡糖酯,石菖蒲的主要有效成分为β-细辛醚,其有效成分都在中枢神经系统中...
关键词：远志 石菖蒲 阿尔茨海默病 发病机制 
中、重度特应性皮炎的诊断和治疗进展被引量：7
《中华皮肤科杂志》2018年第1期72-75,共4页孙晓丽 李邻峰 
特应性皮炎（AD）是一种慢性、瘙痒性、炎症性皮肤病。全世界的患病率成人达2% - 5%，儿童达10% - 20％，其中20%属于中、重度。AD发病机制复杂，涉及免疫系统过度活化、上皮屏障功能障碍和皮肤微生物群失调等诸多方面。
关键词：特应性皮炎 炎症性皮肤病 AD发病机制 治疗 诊断 免疫系统 微生物群 功能障碍 
SH-SY5Y细胞α7尼古丁受体蛋白抑制对tau蛋白及p38 MAPK通路的影响及其与AD发病机制的关系被引量：3
《中风与神经疾病杂志》2017年第2期137-140,共4页周飞 李毅 吴昌学 官志忠 齐晓岚 
国家自然科学基金资助项目(81360178);教育部"长江学者和创新团队发展计划资助"(IRT13058);贵州省科技厅重大专项[黔科合重大专项字2014(6008)];贵州省科技厅项目[201344;黔科合SY字(2013)][3020黔科合LH字(2016)7365]
目的研究α7尼古丁受体(nAChR)蛋白抑制对SH-SY5Y细胞tau蛋白磷酸化水平的影响及其与p38 MAPK通路的关系,探讨α7 nAChR调节tau蛋白磷酸化的相关机制。方法用α7 nAChR阻断剂MLA阻断SH-SY5Y细胞α7 nAChR蛋白的活化及其表达,用p38 MAPK...
关键词：阿尔茨海默病 tau α7 NACHR p38 MAPK 
AD发病机制中ROCK对免疫炎性反应的作用被引量：5
《山西大同大学学报（自然科学版）》2017年第1期52-55,共4页吴昊 辛延乐 谷青芳 姜维佳 肖保国 尉杰忠 马存根 
国家自然科学基金[81272163];[81471412];山西省国际科技合作项目[2013081058];山西省回国留学人员重点科研资助项目[2014-重点7];山西中医学院"2011"培育计划项目[2011PY-1];山西省大同市科技局基础研究计划项目[2014105-1]
阿尔茨海默病(AD)的主要病理特征是Aβ的广泛聚集、tau蛋白的过度磷酸化及神经元细胞的大量损伤,其病因及发病机制复杂,目前尚无有效治疗方案。近年来的分子生物化学及免疫组织化学的研究表明,AD患者脑内存在着局部炎症反应,以小胶质细...
关键词：阿尔茨海默病 免疫炎性反应 ROCK通路 
主动脉夹层发病机制相关的单核苷酸多态性研究进展
《江苏医药》2016年第22期2485-2487,共3页卞光亮 王颖 黄浩岳 沈振亚 
苏州市科技计划项目(SYS201229)
主动脉夹层(AD)是一种病死率及致残率均较高的急性大血管疾病。发病的因素包括遗传性疾病、动脉壁的病理改变、细胞外基质的代谢失衡、高血压及免疫炎性疾病等,但发病机制目前尚不完全清楚。单核苷酸多态性(SNP)作为遗传学标记,可以预...
关键词：AD发病机制 单核苷酸多态性 主动脉夹层 大血管疾病 遗传性疾病 细胞外基质 遗传学标记 病理改变 
巨结肠同源病中水通道蛋白4的表达被引量：1
《中华实验外科杂志》2016年第11期2568-2568,共1页汪昕 杨俊 段栩飞 黄茂华 卞红强 杨虎 
国家自然科学基金（81570466）;湖北省自然科学基金（2011CDB304、2013CFB360）
巨结肠同源病（HAD）以神经节细胞发育异常为特征,临床表现主要为便秘[1].水通道蛋白（AQPs）是一类对水有高度通透性的通道蛋白,介导水分子的跨生物膜转运.AQPs在结肠主要表达AQP1、3、4和8[2],与HAD发病机制及治疗相关.
关键词：水通道蛋白4 巨结肠同源病 AD发病机制 神经节细胞 发育异常 临床表现 AQP1 通透性 
阿尔茨海默病表观遗传学调控机制和治疗的研究进展被引量：1
《中华神经科杂志》2014年第8期572-576,共5页王俊 郁金泰 谭兰 
国家自然科学基金资助项目（81000544,81171209,81371406）;山东省自然科学基金资助项目（ZR2010HQ004,ZR2011HZ001）
阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）是一种以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变,是老年期痴呆的最常见类型,严重影响着老年人的生活质量.然而,其确切病因及发病机制目前尚不清楚,且缺乏有效的治疗措施...
关键词：表观遗传学 阿尔茨海默病 治疗 调控 AD发病机制 DNA序列 遗传信息 中枢神经系统 
全选清除导出
共4页<1234>
检索报告 对象比较 聚类工具 使用帮助 返回顶部