付以同

作品数:12被引量:8H指数:2
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发文主题:3-硝基丙酸动物模型毒物叠氮化钠中毒更多>>
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3-硝基丙酸染毒大鼠的神经病理变化
《卫生毒理学杂志》1995年第1期14-16,共3页付以同 焦小云 何凤生 张寿林 
国家自然科学基金
用20,40和80mg/kg三种剂量的3-硝基丙酸灌胃染毒24只大鼠,观察中毒后神经病理改变。结果表明:3-硝基丙酸的主要损伤部位是尾-壳核。电镜检查可见神经元胞浆疏松,,核染色质积聚,最后胞浆和核均发生固缩。髓鞘变...
关键词:3-硝基丙酸 中毒 神经病理 
叠氮化钠所致大鼠中枢神经系统的病理改变被引量:2
《卫生研究》1995年第1期1-4,共4页付以同 焦小云 张寿林 何凤生 
国家自然科学基金
24只雄性大鼠以3mg/kg叠氮化钠作腹腔注射,染毒,每日6次,每次间隔0.5h,连续4d直至中毒。神经病理检查结果表明,叠氮化钠对脑的损伤呈双侧对称性,主要是尾-壳核。光镜下可见神经元胞浆深染,核固缩,神经纤维束疏...
关键词:叠氮化钠 中毒 大鼠 纹状体 动物模型 
3-硝基丙酸脂质过氧化作用的实验研究
《卫生研究》1995年第1期5-7,共3页付以同 张金松 张寿林 何凤生 
国家自然科学基金
9只雄性大鼠以80mg/kg3-硝基丙酸(3-NPA)经口染毒后15、30和45min时,在肝脏中用电子自旋共振仪可检测到较强的自由基信号。肾上腺素红法测定发现5×10-3~10-2mol/L3-NPA可明显促进肝与...
关键词:3-硝基丙酸 脂质过氧化  动物模型 
变质甘蔗中毒毒素3一硝基丙酸损伤脑纹状体机理的实验研究
《中华医学杂志》1994年第8期507-508,T048,共3页付以同 张金松 焦小云 黄金祥 何凤生 张寿林 
国家自然科学基金
变质甘蔗中毒毒素3一硝基丙酸损伤脑纹状体机理的实验研究付以同,张金松,焦小云,黄金祥,何凤生,张寿林变质甘蔗中毒毒素3一硝基丙酸(3一NPA)的主要损伤部位是脑纹状体[1,2](以下称纹体),本实验利用本室建立的动物...
关键词:甘蔗 食物中毒 硝基丙酸 脑纹状体 
变质甘蔗中毒毒素3-硝基丙酸染毒小鼠的酶组织化学研究被引量:1
《卫生毒理学杂志》1993年第4期270-271,共2页付以同 何凤生 张寿林 
国家自然科学基金
变质甘蔗中毒在我国流行已有二十年的历史。本文采用酶组织化学方法研究了变质甘蔗中毒3-硝基丙酸(3-NPA)染毒小鼠琥珀酸脱氢酶(SDH)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的变化情况。
关键词:食品毒理 变质甘蔗中毒素 硝基丙酸  
3-硝基丙酸尾-壳核损伤动物模型的建立和初步应用被引量:1
《卫生研究》1993年第3期137-140,共4页付以同 焦小云 何凤生 张寿林 
国家自然科学基金
首先以3-硝基丙酸(3-NPA)10mg/kg腹腔注射,每日6次,每次间隔1.5h的染毒方式,在大鼠中复制出一个重复性较好的3-NPA尾-壳核损伤的动物模型。然后利用模型染毒方式研究了3-NPA中毒大鼠血脑屏障的改变情况。结果表明血脑屏障破坏属于继发...
关键词:3-硝基丙酸 尾-壳核损伤 动物模型 
反相高效液相色谱法测定大鼠脑组织中高能核苷酸及其代谢物被引量:1
《色谱》1993年第5期289-291,共3页张金松 付以同 陈巍 何风生 张寿林 
国家自然科学基金资助课题
在缺氧和缺血性疾病中,机体能量代谢障碍的程度可用组织中高能核苷酸及其代谢物的含量变化来反映。3-硝基丙酸(3-NPA)是引起变质甘蔗中毒的主要毒素,它可抑制参与三羧酸循环的琥珀酸脱氢酶,使有氧氧化受阻而导致能量代谢障碍。本文参照H...
关键词:大鼠 脑组织 核苷酸 高效液相色谱 
大鼠脑微透析实验方法的建立
《卫生研究》1993年第2期75-77,共3页付以同 张金松 黄金祥 何凤生 张寿林 李玉瑞 
国家自然科学基金资助项目
脑微透析方法是一种研究脑细胞外液中某些物质成分变化的实验技术。本文制备了一种价格低廉、又能满足透析样品分析实验要求的微透析管,体内实验时将微透析管流出端和流入端由大鼠背部穿出,从而可在大鼠自由活动状态下进行脑微透析实验。
关键词:微透析方法 微透析管  大鼠 
3-硝基丙酸和3-硝基丙醇的代谢及神经毒性被引量:1
《国外医学(卫生学分册)》1992年第1期9-13,共5页付以同 何风生 
3-硝基丙酸(3-NPA)和3-硝基丙醇(3-NPOH)是引起人类和草食动物中毒的天然毒素,主要存在于豆科植物中,丙二酸可能是其前体。在牛羊等动物的胃肠道中吸收较快,入血后迅速降解。亚硝酸盐为其代谢产物之一,该物质是高铁血红蛋白血症的致病...
关键词:3-硝基丙酸 3-硝基丙醇 神经毒性 代谢 
毒物对神经递质干扰方式的研究概况被引量:2
《卫生毒理学杂志》1991年第1期47-49,共3页付以同 何凤生 李玉瑞 
许多神经毒物进入体内后,可干扰神经递质的代谢转化,从而影响神经元之间的信息传递,导致神经系统功能障碍。因此,通过研究神经毒物对递质合成、贮存、运输、释放和分解的影响,可为揭示某些神经毒物的中毒机制及探索治疗方法提供依据。
关键词:神经毒物 神经递体 毒性 
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